Surexpression mutante SOD1
09-01-2008
Résumé:
Le développement de petits modèles animaux est de la plus grande importance pour décrypter la culture et le traitement de maladies neurodégénératives, surtout à cause de leurs potentiel sur un screening chimique et génétique sur une grande échelle. Nous avons examiné les poissons zébra comme modèle pour étudier la sclérose latérale amyotrophique (SLA), une maladie neurodégénérative fatale qui est caractérisée par une perte sélective de neurones moteurs, causée par des mutations dans la dismutase superoxyde 1 (SOD1) dans une partie des patients. Surexpressions de SOD1 mutante humaine avec des embryons de poissons zébra ont données lieu à l’axonopathy moteur qui était spécifiquement dépendant de dose, et qui était trouvé dans tous les mutations étudiées. En utilisant ce nouveau modèle animal pour la SLA, nous avons en plus examiné le rôle d’un facteur de changement connu dans la maladie : facteur de croissance endothéliale vasculaire (VEGF). Une diminution de VEGF a donnée lieu à un phénotype plus sérieux, bien que l’augmentation de VEGF a sauvée l’axonopathy SOD mutante. Ce nouveau modèle de poisson zébra souligne le potentiel de VEGF pour le traitement de la SLA et facilite en plus un screening considérable génétique et chimique pour simplifier l’identification de nouveaux buts thérapeutiques dans des maladies neurones moteurs.
Vertaling: Joke Mulleners
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