Projet allié apporte expertise sur les dynamiques axone SLA.

Bref résumé : Une nouvelle collaboration entre des experts SLA focalisera sur les dynamiques anormales du transport du matériel en long des fibres nerveux dans la maladie en utilisant des modèles de la maladie dans des tissus des rongeurs, des vers, et des seiches.

Des dynamiques axonales anormales, une caractéristique clef de la maladie sclérose latérale amyotrophique (SLA, aussi connue comme la maladie de Lou Gehrig), seront le point de concentration d’un projet multidisciplinaire financé par l’Association SLA en collaboration avec des cliniciens et des scientifiques de base à des différents institutions dans la région de Chicago. Cet effort joint bâtira sur des avances récentes et apportent des nouvelles techniques pour modeler la maladie dans des systèmes de laboratoire simples pour identifier des routes thérapeutiques prometteurs.

Les scientifiques Raymond Roos, M.D, University of Chicago, Richard Morimoto, Ph.D., Northwestern University, et Scott Brady, Ph.D., University of Illinois, Chicago, collaboreront dans cet effort financé par la programme de l’Association qui est ciblée à recruter et retenir des experts pour la lutte de la recherche SLA. Roos dit qu’il et ses collègues ‘sont excités de cette collaboration, qui s’est présenté seulement comme un résultat de l’Association. Elle réunisse des individus avec des fonds et des expertises très différents, des laboratoires différents, et des institutions différentes. Ce type d’approche interdisciplinaire collaborative fournisse une synergie pour avancer la recherche aussi vite que possible.’

Des souris produisant la dismutase cuivre-zinc super oxyde (SOD1), la protéine changée dans quelques cas héréditaires de la SLA, fournissent une façon pour rechercher ce qui va faux dans la maladie, et une façon de tester des thérapies. Mais des systèmes de modèle plus simples complémentent ce modèle établi SLA. Morimoto a développé un ver qui produit aussi la protéine mutante et montre quelques changements comme un résultat de la présence de SOD1 changée – comme le ver est transparent, ces changements sont facilement visibles sous le microscope.

L’équipe de Brady, y inclus assistant professeur d’Anatomie et biologie cellulaire, Gerardo Morfini, Ph.D., a démontré que la coule de matériaux le long des fibres nerveux peut être changé par la SOD1 mutante connu comme transport axonal. Ils peuvent observer ceci sous le microscope après extruder les intérieurs de l’axon géant du seiche. Ce mise en place fournisse une façon d’observer les dynamiques des fibres nerveux avec des components cellulaires qui peuvent encore fonctionner biochimiquement ensemble sur un plate-forme microscope. En utilisant cette approche, ils ont identifié des activités kinase qui sont changé par la SOD1 mutante et affectent ce transport axonal.

Le nouveau projet collaboratif engagera les buts d’éprouver si des médicaments existants qui changent les molécules contrôleurs qui régulent la coule le long des fibres nerveuses peuvent renverser le changement dans le trafic matériel induit par la SOD1 mutante. Si cela est le cas, ca fournira un plate-forme pour la recherche thérapeutique.

Les scientifiques vont voir si le modèle ver mutant a des changements dans les dynamiques des fibres nerveux quand la SOD1 mutante est présente, et quelles molécules modifieront ceci pour identifier des objectifs thérapeutiques.

Roos travaille avec phage (virus qui infectent des bactéries) pour identifier des molécules qui interagissent avec la SOD1 mutante et pourrait prévenir de travailler normalement, par exemple, si les molécules sont trappées dans des agrégats apparemment toxiques, la protéine mutante produit dans des cellules ; molécules et anticorps identifiés dans les expériences de display phage seront testés pour leurs effets dans le modèle SOD1 mutant ver, seiche et souris.

Il existe déjà un médicament pour affecter des kinases, y inclus quelques unes en testes cliniques dans d’autres maladies, la collaboration pourrait consentir un progrès rapide vers des nouveaux thérapeutiques pour la SLA.

Voir s’il-vous-plait le site web de l’Association SLA sous le tab research sur les dynamiques axon et des modèles laboratoires dans la SLA http://www.alsa.org/research/article.cfm?id=809 .

Financement pour cette recherche a aussi été facilité par l’Etat de Illinois, qui a fourni cette année 1 million dollars à l’Association SLA pour soutenir et étendre les programmes de recherche SLA. Sous la direction de Chicago Chapter Board Chair, Tobin Kucharski, L’Assocation SLA a aussi fait un exploitation avec des présidents d’état en Illinois, y inclus House Speaker Michael Madigan, comme l’état a dirigé un totale de 4 million dollar dans les 3 années précédentes pour supporter les programmes de recherche de l’Association.

Vertaling: Joke Mulleners

Bron: www.alsa.org