L'injection de protéines peut retarder SLA

Une équipe de recherches de Wake Forest University, School of Medecin (Winston - Salem, North Carolina) est la première à démontrer que l'injection de protéines d'origine humaine peut augmenter l'espérance de vie et retarder l'apparition des symptômes de la S.L.A. (Sclérose Latérales Amyotrophique) ou la maladie de Lou Gehrig.

Dans leur rapport du 18 novembre 2007 paru dans The Journal of Neuroscience, les chercheurs signalent que le traitement à base de protéines 70 (Hsp 70) augmente l'espoir de vie de 10%, significativement plus qu'avec le Riluzole ®, le seul traitement homologué par la U.S. Food and Drugs Administration. Ils mettent cependant en garde que, durant les recherches, ce traitement à l'égard de la S.L.A. n'est pas prêt pour des études sur les patients.

"C'est une autre pièce dans le puzzle qui cause la S.L.A. et comment la traiter" dit David Gifondorwa candidat Ph.D. à Wake Forest.

"Il est possible qu'un jour un traitement basé sur cette découverte puisse entrer dans un cocktail pour attaquer cette maladie sur différents fronts."

La S.L .A. provoque la mort des neurones moteurs et des cellules nerveuses qui commandent les muscles. Il y a deux types de neurones moteurs affectés par la S.L.A. : les neurones moteurs supérieurs localisés dans le cerveau, et les neurones moteurs inférieures situés dans la moelle épinière commandant les fibres nerveuses, ou "ligne de transmission" connectées aux muscles.

L'étude se focalise sur les neurones moteurs inférieurs. Des recherches antérieures à Wake Forest ou ailleurs ont démontré qu'avant que le neurone moteur ne meurt, il se détache d'abord ou désénerve le muscle.

"Il y a un nombre croissant de recherches qui suggèrent que la désénervassions se produit en premier.", dit Carol Milligan, Ph.D.,chercheur en chef. "Notre espoir est que les résultats de notre étude aidera à se concentrer sur ce qui se passe à la jonction des nerfs et des muscles. Il est possible que, si nous pouvons développer un traitement pour maintenir le contacte entre les nerfs et les muscles, nous pourrions maintenir la santé des neurones moteurs plus longtemps.

La présente étude a été faite sur des souris modifiées génétiquement pour développer la S.L.A.. Elles présentent les mêmes défauts génétiques que dans 2 à 3% de cas de S.L.A. humaine. Les souris ont été traitées tant avec l'un ou l'autre placebo, ou Riluzole ou Hsp70, une protéine fabriquée à partir de cellules tant animales que humaines. Les protéines (heat shock) ont été produites par des cellules à partir de la réponse au stress pour se protéger elles-mêmes des lésions. Dans de nombreux modèles animaux de S.L.A., les neurones moteurs ne montre pas une réponse de stress typique.

Les chercheurs ont testé si oui ou non l'injection aux souris de Hsp70 pourrait aider à protéger les neurones moteurs. Les souris de l'étude ont reçu des injection de Hsp70 trois fois par semaine, 50 jours après la naissance. Les injections étaient efficaces pour prolonger la durée de vie, retarder l'apparition des symptômes, préserver les fonctions motrices et prolonger la survie des neurones moteurs. La durée de vie à augmenté de 10 jours chez les souris traitées au Hsp70, comparé à un jour dans le groupe traité au Riluzole. Dix jours représentent 10% de l'augmentation de vie pour ce modèle animal de la S.L.A. Pour les humains, le Riluzole augmente la durée de vie de +/- 60 jours.

Le traitement n'a pas été détecté dans le système nerveux central, conduisant les chercheurs à supposer qu'il ne se situe pas dans moelle épinière, mais bien là ou les neurones sont attachés aux muscles. Le traitement avec Hsp70 démontre une augmentation du nombre de muscles désénervés, comparé aux autres groupes.

"La protéine semble travailler à la jonction neuromusculaire." dit Gifondorwaz. "Parce que les traitements actuels de la S.L.A. concernent la moelle épinière notre découverte suggère que la possibilité d'un cocktail de traitements travaillant sur les deux localisations pour prévenir les dommages pourrait pourrait-être plus bénéfique.

Wake Forest est actuellement en train d'étudier de nouveaux traitements pour la S.L.A. ainsi qu'à travailler afin de mieux comprendre ce qui est déréglé et cause la maladie. Le Wake Forest ALS Center, sous la direction de James Caress, M.D. participera sous peu aux essais cliniques de Arimoclomol, un médicament qui intensifie la réponse au stress des cellules nerveuses. Et, une équipe de neuf chercheurs de cinq départements incluant Milligan et Caress développent une série de projets avec comme but de mieux comprendre les récents résultats concernant les développements de la S.L.A.

Avec les souris, les chercheurs veulent étudier les changements qui se passent au niveau des muscles, des nerfs et de la moelle épinière avec dénervation. Ils vont aussi travailler afin de déterminer quels sont les muscles et nerfs affectés en premier. Pour les humains avec S.L.A., ils espèrent détecter les modifications récentes des muscles grâce aux techniques avancées de l'imagerie médicale.

Traduire: Raymond Vankiel