Surprise dans laboratoire aide à identifier médicaments pour combattre la SLA

Un médicament qui presque double la durée de vie des souris avec la sclérose latérale amyotrophique héritée (SLA) a été identifié par des scientifiques à l’Université d’Iowa, qui ont fait la découverte après découvrir une réaction non-attendue entre des protéines dans le laboratoire.

Les résultats de l’étude, publié online le 24 janvier dans le Journal of Clinical Investigation, peut mener à des traitements pour quelques formes de la SLA (aussi connue comme la maladie de Lou Gehrig), une maladie neurodégénérative fatale qui détruit les cellules nerveuses moteurs dans le cerveau et la moelle épinière.

Les scientifiques étaient en train d’étudier la biologie de base sur le signalement de cellules quand ils ont fait la découverte non-attendue que la super oxyde dismutase-1 (SOD1) – une protéine qui est mutée dans des formes héréditaires de la SLA – interagie avec Racl, une protéine qui règle la production de reaction oxygen species (ROS) par le complexe protéine Nox2.

ROS est essentiel pour la fonction cellulaire normale, mais la production anormale de ROS est une cause suspectée de la SLA et d’autres maladies neurodégénératives.

Cette interaction non-attendue a conduit les scientifiques à prendre une observation plus proche.

Ils ont d’abord trouvé que la suppression de la protéine Nox2 a environ doublé la durée de vie des souris avec la SLA héritée. Ceci a fourni plus de preuve que ROS généré par Nox-2 peut jouer un rôle dans la progression de la SLA. Les scientifiques ont alors trouvé un médicament qui s’appelle apocynin, qui bloque Nox2, qui ralentit la progression de la SLA et qui augmente la durée de vie des souris avec la SLA héritée.

Environ 5 à 10 pourcent des cas de la SLA dans les Etats-Unis était hérités, pendant que 90 à 95 pourcent des cas de la SLA était non-hérités et peuvent affecter n’import qui.

Il n’y a pas de modèles de souris pour la SLA sporadique, alors les scientifiques étaient incapables de tester si l’apocynin a aucun effet sur la SLA sporadique. Les scientifiques ont aussi noté que la sécurité extensive et des testes d’efficacité dans des testes précliniques devront être conduits pour déterminer si l’apocynin est effectif dans des gens.

La découverte de l’interaction entre SOD1 et Rac1 pourrait prouver d’avoir d’importance considérable.

"C’est captivant non seulement du point de vue de la SLA, mais aussi à cause de ses implications pour entendre la biologie cellulaire de base. Rac1 est impliqué dans beaucoup de processus cellulaires y inclus la migration cellulaire, prolifération et différentiation, et est un component important des processus des maladies inflammatoires, " a dit team leader John Engelhardt, chef d’anatomie et biologie cellulaire au UI's Roy J. et Lucille A. Carver College of Medicine, dans une communication préparée.

"Self-actualization ignites self-realization." Okeleye Adedapo Allen

Traduire: Joke Mulleners