Diminution tôt de facteurs de survie.

Diminution tôt de facteurs de survie et enzyme de réparation DNA dans des neurones moteurs spinales ou des souris transgéniques pré symptomatiques qui expriment un gène SOD1 mutant.

Nagano I, Murakami T, Manabe Y, Abe K.

Département de Neurologie, Graduate School of Medicine and Dentistry, Okayama University, 2-5-1 Shikata-cho, 700-8558, Okayama, Japan. inagano@cc.okayama-u.ac.jp

Les mécanismes pathogénétiques primaires de la sclérose latérale amyotrophique (SLA) ont été insaisissable. Certains des mécanismes seraient impliqués dans un déséquilibre entre la morte et des facteurs de survie, et une déficience de réparation DNA possiblement causée par le stress oxydatif. Phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-K) et son effecteur downstream

, Akt/protein kinase B (PKB), ont démontré de jouer un rôle douteux dans la survie neuronale contre l’apoptose supportée par des facteurs neurotrophiques. Pour éclaircir les mécanismes de morte neurones moteurs dans la SLA, nous avons examiné l’expression de

PI3-K, Akt, et l’enzyme de réparation DNA redox factor-1 (Ref-1) protéine dans la moelle épinière des souris transgéniques avec un gène lié à la SLA mutante Cu/Zn super oxyde dismutase (SOD1), un modèle valable pour la SLA humaine. Immunoblotting et analyses immun cytochimiques ont démontré que la plupart des neurones moteurs spinales a perdu immun réactivité pour PI3-K, Akt, et Ref-1 dans les étapes pré symptomatiques qui précèdent une perte signifiante de neurones. Ces résultats suggèrent qu’une diminution tôt de protéines signales de survie, et un enzyme de réparation DNA dans les neurones moteurs spinales peuvent attribuer pour la morte neurones moteurs à médiation de SOD1 dans ce modèle animal de la SLA.

Vertaling: Joke Mulleners