Le poisson-zèbre ouvre la voie vers des développements de thérapie contre la SLA

28-08-2012

Les scientifiques de Louvain (VIB/KU Louvain) utilisent des poisson-zèbre comme modèle dans leur recherche pour les gènes qui jouent un rôle dans le mécanisme de la Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA). En conséquence, ils ont recensé une molécule qui pourrait être l'objectif pour une demande de règlement du contrat à terme SLA. La SLA est une Sclérose Latérale Amyotrophique dégénérative graduelle pour laquelle il n'y a actuel aucune demande de règlement. Leur étude a été publiée en Médicament prestigieux de Nature de tourillon.

Sclérose latérale amyotrophique ou SLA
La SLA est une maladie paralysante graduelle provoquée par la destruction des neurones connectant aux muscles. En conséquence, le patient SLA détruisent graduellement le contrôle de leurs muscles et deviennent éventuellement complet paralysés tandis que leur capacité mentale demeure intacte. Malgré les énormes incidences médicales et sociales de cette maladie dégénérative grave, les mécanismes derrière sa pathogénie demeurent un mystère. Il n'y a aucune demande de règlement connue. 

Poissons de Zèbre comme modèle
Utilisant un poisson-zèbre inhabituel modélisez pour la SLA que ces scientifiques ont développé plus précoce, équipe de recherche de Wim Robberecht, recherchée les gènes qu'a empiré ou a amélioré le phénotype de la maladie. Dans l'étude actuelle, Annelies Van Hoecke et Wim Robberecht et leurs collègues ont recensé le récepteur EphA4 comme facteur génétique qui modifie l'aspect clinique de SLA dans les poissons-zèbres. L'Élimination de ce récepteur dans les poissons-zèbres a mené à la disparition de la maladie, alors que le blocage du récepteur chez les modèles de souris avait comme conséquence une nette amélioration de l'espérance de vie des animaux. La recherche a également affiché une barrette dans des patients SLA entre l'expression du récepteur EphA4 et la gravité de la maladie. Les patients SLA qui expriment le récepteur en montants limités développent la maladie plus tard et ont une meilleure espérance de vie que les patients SLA qui produisent un grand nombre de récepteur. Ils ont également constaté qu'EphA4 a empêché des neurones de récupérer des dégâts et que les cellules qui étaient réellement les plus susceptibles à la SLA ont exprimé des hauts niveaux du récepteur.

étude d'Épreuve-de-Concept
Cette étude est très prometteuse et montre que les organismes de petit modèle tels que des poissons-zèbres peuvent être des outils de valeur dans la recherche pour un traitement pour la SLA. Elle prouve également que les molécules qui sont essentielles pour le développement du système nerveux peuvent jouer un rôle dans le mécanisme des troubles neurodegenerative dans l'âge adulte. En Conclusion, les résultats suggèrent que cela le blocage d'EphA4 modifie le cours de la maladie, signifiant que le récepteur peut être un bon objectif pour un médicament du contrat à terme SLA. Naturellement, il y a toujours une longue route en avant qu'un tel médicament sera à la disposition des patients.

Financement
Cette recherche at été co-sponsorisée par l’ALS Liga.

Recherche 
Op zoek naar een therapie voor Amyotrofe Lateraal Sclerose (ALS)* - Wim Robberecht (KU Leuven)

 

 Source : News Medical

* À la recherche vers une thérapie contre la SLA

Nature Medicine: Figure 4 - Cliquez ici

Articlel Nature - Cliquez ici

 


Nouveau gene lie a la gravite de la SLA.pdf

 

Cible potentielle pour le traitement de la SLA - Cliquez ici

Visite au laboratoire de neurobiologie de l’Université Catholique de Louvain (KUL) - Cliquez ici

 

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